Veröffentlicht von Iloperidon erhöht die Ketaminspiegel durch Beeinflussung des hepatischen/intestinalen Enzyms CYP3A4-Metabolismus. Iloperidon ist ein zeitabhängiger CYP3A-Inhibitor und kann zu erhöhten Plasmaspiegeln von Arzneimitteln führen, die überwiegend durch CYP3A4 eliminiert werden. Duvelisib erhöht den Spiegel oder die Wirkung von Ketamin durch Beeinflussung des hepatischen/intestinalen Enzyms CYP3A4-Metabolismus. Die gleichzeitige Verabreichung mit Duvelisib erhöht die AUC eines empfindlichen CYP3A4-Substrats, was das Risiko von Vergiftungen durch diese Arzneimittel erhöhen kann. Ziehen Sie eine Verringerung der Dosis des empfindlichen CYP3A4-Substrats in Betracht und achten Sie auf Anzeichen von Vergiftungen durch das gleichzeitig verabreichte empfindliche CYP3A-Substrat.
Diese Ergebnisse stehen im Widerspruch zu unseren Beobachtungen bezüglich der ROS-Bildung. Midazolam in klinisch relevanten Konzentrationen unterdrückte die FMLP-induzierte Chemilumineszenz. Andere Forscher wiesen jedoch nach, dass die PMA-induzierte Atmungsaktivität in Gegenwart von Midazolam in der 100-fachen Plasmakonzentration unverändert blieb. Die Funktionen der Neutrophilen werden klinisch durch zahlreiche Faktoren beeinflusst, die im Blutkreislauf oder im Gewebe vorhanden sind, darunter Stress, hormonelle Veränderungen, Zytokine, Grunderkrankungen, Alter, frühere Medikamente und Bluttransfusionen. Da unser Versuchsprotokoll diese Faktoren ausschloss, konnten wir in der aktuellen Studie die wesentlichen Wirkungen der intravenösen Anästhetika herausarbeiten.
Wir untersuchten auch, ob diese Anästhetika einen Überschuss der erzeugten ROS abfangen können. Bei Patienten, die mit Ketamin in Plasmakonzentrationen von etwa 100 bis 250 ng/ml (0,42-1,1 μM) behandelt werden, werden dissoziative und psychotomimetische Wirkungen berichtet. Die typische intravenöse antidepressive Dosierung von Ketamin zur Behandlung von Depressionen ist niedrig und führt zu maximalen Plasmakonzentrationen von 70 bis 200 ng/ml (0,29-0,84 μM). Bei ähnlichen Plasmakonzentrationen (70 bis 160 ng/mL; 0,29-0,67 μM) zeigt es auch analgetische Wirkungen. Innerhalb von 1-5 Minuten nach Einleitung der Anästhesie durch eine schnelle intravenöse Injektion von Ketamin erreicht seine Plasmakonzentration 60-110 μM. Wurde die Narkose mit Lachgas zusammen mit einer kontinuierlichen Ketamininjektion aufrechterhalten, stabilisierte sich die Ketaminkonzentration bei etwa 9,3 μM.
Vermeiden Sie oder verwenden Sie ein anderes Medikament. Die gleichzeitige Verabreichung von empfindlichen CYP3A4-Substraten mit Ivorosidenib ist zu vermeiden oder durch alternative Therapien zu ersetzen. Wenn die gleichzeitige Verabreichung unvermeidlich ist, überwachen Sie die Patienten auf den Verlust der therapeutischen Wirkung dieser Medikamente. Istradefyllin erhöht die Konzentration oder Wirkung von Ketamin durch Beeinflussung des hepatischen/intestinalen CYP3A4-Stoffwechsels. Istradefyllin 40 mg/Tag erhöhte in klinischen Studien die Spitzenwerte und die AUC von CYP3A4-Substraten. Dieser Effekt wurde bei Istradefyllin 20 mg/Tag nicht beobachtet.
Die hemmende Wirkung von Thiopental war größer als die der beiden anderen Anästhetika. https://research-chemicals-team.info/de/2-fdck/ hatte bei der klinisch relevanten Konzentration keinen Einfluss auf die ROS-Produktion durch Neutrophile, hemmte sie jedoch bei höheren Konzentrationen. Im Gegensatz dazu wurde keine der im Xanthin-Xanthinoxidase-System erzeugten ROS durch diese Anästhetika in irgendeiner Konzentration beeinträchtigt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Thiopental, Midazolam oder Ketamin die erzeugten ROS nicht abfangen, sondern vielmehr die Fähigkeit der Neutrophilen, ROS zu produzieren, hemmen. Der Mechanismus der antidepressiven Wirkung von Ketamin ist unklar.
Unsere Studie ist die erste, die die Auswirkungen der IV-Anästhetika auf die OH-Produktion spezifiziert. Die gleichzeitige Verabreichung kann zu Hypotonie, tiefer Sedierung, Atemdepression, Koma und Tod führen. Die gleichzeitige Verschreibung dieser Medikamente sollte nur bei Patienten erfolgen, für die andere Behandlungsmöglichkeiten unzureichend sind. Achten Sie genau auf Anzeichen von Atemdepression und Sedierung.
Nach der FDA-Zulassung im Jahr 1970 wurde Ketamin erstmals während des Vietnamkriegs an amerikanische Soldaten verabreicht. Urin ist häufig die bevorzugte Probe für die routinemäßige Überwachung des Drogenkonsums. Das Vorhandensein von Norketamin, einem pharmakologisch aktiven Metaboliten, ist für die Bestätigung der Einnahme von Ketamin nützlich.
Kokain – Keine unerwarteten Wechselwirkungen, kann jedoch den Blutdruck erhöhen. Von der Einnahme hoher Dosen dieser Kombination ist wegen der Gefahr von Körperverletzungen abzuraten. Bei längerem und wiederholtem Konsum entwickelt sich eine Toleranz gegenüber den Hauptwirkungen von Ketamin. Dies führt dazu, dass die Konsumenten immer höhere Dosen verabreichen müssen, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Danach dauert es etwa Tage, bis sich die Toleranz auf die Hälfte reduziert hat, und Wochen, bis der Ausgangswert wieder erreicht ist. Neuere Studien zur ketamininduzierten Neurotoxizität haben sich auf Primaten konzentriert, um ein genaueres Modell als Nagetiere zu verwenden.
Kalzium-/Magnesium-/Kalium-/Natrium-Oxybatesketamin, Kalzium-/Magnesium-/Kalium-/Natrium-Oxybates. Vermeiden Sie die Einnahme oder verwenden Sie eine alternative Droge. Thiopental, Midazolam und Ketamin wurden in großem Umfang zur Anästhesie und/oder Sedierung eingesetzt. Allerdings gibt es widersprüchliche Daten über die Auswirkungen bei klinisch relevanten Konzentrationen [4-15]. Die Arten von Sauerstoffmetaboliten (Superoxid (O (2-)), Wasserstoffperoxid und Hydroxylradikale) wurden in früheren Studien mit Chemilumineszenz nicht spezifiziert.
